1.遗传因素

目前研究表明该障碍与遗传因素有关，遗传度为0.75-0.91，遗传方式尚不清，可能为多基因遗传。分子遗传学研究表明该障碍和多巴胺受体基因的多态性有关。

2.神经生理学因素

该障碍患儿脑电图异常率高，主要为慢波活动增加。脑电图功率谱分析发现慢波功率增加，α波功率减小、平均频率下降。提示该障碍患儿存在中枢神经系统成熟延迟或大脑皮质的觉醒不足。

3.轻微脑损伤

母孕期、围生期及出生后各种原因所致的轻微脑损伤可能是部分患儿发生该障碍的原因，但没有一种脑损伤存在于所有该障碍患儿，也不是所有有此损伤的儿童都患该障碍，而且许多患儿并没有脑损伤的证据。

4.神经生化因素

有研究表明该障碍可能与中枢神经递质代谢障碍和功能异常有关，包括：多巴胺和肾上腺素更新率降低，多巴胺和去甲肾上腺素功能低下等。

5.神经解剖学因素

磁共振研究报道该障碍患儿存在胼胝体和尾状核体积的减小，功能核磁研究尚报道该障碍患儿尾状核、额区、前扣带回代谢减少。

6.心理社会因素

不良的社会环境、家庭环境，如经济过于贫穷、父母感情破裂、教育方式不当等均可增加儿童患该障碍的危险性。

7.其他因素

该障碍可能与锌、铁缺乏、血铅增高有关。可乐、咖啡、食物添加剂可能增加儿童患该障碍的危险性。